Aparato respiratorio – Exploración

1. Exploración General:

En este análisis general, ya se puede extraer alguna información sobre el diagnóstico. A continuación veremos, qué partes se analizan:

• Peso del paciente:
  • Persona obesa: hipoventila, liberta menos CO2, tiene mas somnoléncia  pudiendo incluso llegar al coma, puede hacer apneas durante el sueño, etc…
  • Persona delgada con tórax hacia delante donde se notan las costillas –> «tórax en tonel», nos puede indicar enfisema pulmonar.

• Boca:
  • Encias purulentas, rojizas (pinorrea) con infeccones activas en encias, boca séptica (con gérmenes e infección). Estas personas con boca séptica tienen mas tendencia a tener   infecciones en los pulmones.
• Cianosis:
  • Analizando la punta de los dedos y las uñas se observan un color azul, que  nos indica poca oxigenación (tiene poco  O2)
• Sd. Claude Bernard-Horner:
  • Síndrome descrito por fisiólogo fraces y por el clínico Homer donde hay una lesión del gánglio estelar (o estrellado) situado en el cuello y que produce cambios en los ojos como:
    • Miosis
    • Ptosi palpebral: caída del párpado
    • enoftalmus: ojos que parecen más pequeños mas pequeños, pero que en realidad estan hundidos.
• Dedos: uñas de fumador = uñas amarillentas
• Acropaquia o dedos en palo de tambor: uñas en forma de reloj y falanges distales abombadas. Es una osteopatía hipertrófica de las uñas. Esto ya nos indica enfermedad pulmonar crónica. Hay que tener en cuenta que la acropaquia tambien puede tener una causa genética, por lo que deberemos preguntar al paciente.

2. Exploración del sistema respiratorio:

Utilizaremos 4 herramientas para analizar:

• Inspección (lo que vemos)
• Palpación (lo que tocamos)
• Percusión (lo que sentimos al tocar y golpear)
• Auscultación (lo que escuchamos)

2.1. Inspección del tórax:

Analizaremos 3 partes:

• Anatomía de la caja torácica: Al analizar su morfología podemos obtener mucha información de posibles patologías o indiceos.
  • Morfología de los dos hemitórax: si hay o no simetría, si hay infecciones, signos en la piel, vesiculas. si es normal hay simetría en los dos hemitórax.
  • Columna vertebral: análisis de las cifosis: cuando hay un aumento de la cifosis disminuyen el espacio en la caja torácida con volúmenes pulmonares disminuidos por un problema de espacio, no por problemas pulmonares. L’escoriosis también condiciona la arquitectura pulmonar.
  • Hueso esternón: cuando se pronunciado hacia a fuera = pectum carinatum; hueso esternón pronunciado hacia dentro = pectum excavatum. Esta última en función de su hundimiento puede provocar un cirto  grado de restricción pulmonar. Esto puede no tener importancia clínica, porque no hacemos grandes esfuerzos respiratorios, pero por las personas deportistas puede ser un gran condicionante.  Hay que prestar atención al estilo de vida de las personas y adecuarlo a cada caso.
  • Costillas: tienen una arquitectura determinada y con espacios intercostales: si hay un aumento del espacio, las costillas tienen tendencia a horizontalizarse. se puede provocar un enfisema pulmonar donde hay hiperinsuflamiento de aire (hay aumento del aire en los pulmones) que causa el aumento del espacio y la consiguiente horizontalización de las costillas. Esto se puede verificar en personas con enfisemas pulmonares, con tórax en tonel.
  • Piel: Debemos analizar citratrices, vesículas, herpes.
• Expansión de la caja torácica:
  • Debemos preguntarle al paciente que respire delante nuestro. . Debemos observar como se mueven con igual abombaimiento los 2 hemitórax para que sea normal. Si hay un derrame pleural (líquido en la pleura) el hemitórax afectado estará más abombado que el hemitórax sano. En una parálisis diafragmática o frénica se puede ver que el hemitórax afectado no se mueve.
• Patrón respiratorio:
  • Utilización de la musculatura respiratoria accesoria: El diafragma es el músculo más importante de la inspiración y básicamente en estado normal sólo utilizamos éste. Si se utilizan los músculos accesorios como los intercostales o escalenos, nos indica que pasa alguna cosa anormal..
  • No coordinación de los movimientos del tórax con los del abdomen: para que sea normal habrán de estar coordinados.
  • La respiración de los lavios «fruncidos»: la persona cierra los lavios de forma consciente para dificultar la salida del aire, y que hace espiración mas lenta y alargada.  Hay un punto de igual presión, donde la P.atm y la P.aire (presión atmosférica y presión del aire)  es igual. Si este punto se da en los alveolos o en los bronquios como no éstos no tienen cartílago puede haber colapso de la vía aérea.

Las personas enfermas que tienen pulmones muy insuflados, el punto de igual presión se va trasladando hacia los alveolos, por eso al ofrecer una resistencia de aire en la salida (frunciendo los lavios), estas personas aumentan la P.atm i hacen trasladar el punto de igual presión en el sentido de la espiración del aire. De esta forma evitamos el colapso de la vía aérea.

Además, estar personas también tienen problmeas respiratorios importantes y usan la musculatura accesoria para respirar. se sustentan con las manos sobre una mesa/silla y hacen que la escápula, serrato y otros músculos accesorios le ayuden a expandir la caja torácica. Esto es muy típico del enfisema.

En personas que necesitan un respirador se calculan los volúmenes respiratorios, la frecuencia respiratoria y también el PEEP (positive end espiratory presion) = presi´no positiva expiratoria final, que es la presión que ofrece esta resistencia / dificultada en la salida del aire, el mismo que hace la persona enferma al funcir los lavios, todo para evitar este colapso.

•   Características: frecuencia, amplitud y regularidad de la respiración:
  • Bradipnea: < 12 respiraciones/minuto. Puede tener varias causas:
    • Fisiológica: en deportistas competitivos la frecuencia respiratoria (FR) en reposo pueden ser inferiores a 12 resp/min
    • Patológica: con la administración consciente o no de sustáncias que deprimen el sistema respiratorio, como la heroína donde hay hipoventilación.
  • Taquipnea: > 20 respiraciones / minuto. También puede tener varias causas:
    • Aumento de los impulsos que salen del centro respiratorio.
    • Exceso de los impulsos corticales sobre el centro respiratorio por orden consciente del córtex para ventilar rápido.
    • Estímulo del centro respiratorio por parte de citocinas (respuesta inflamatoria)
    • Estimulación de receptores del centro respiratorio por otras sustancias inflamatorias.

Patrones respiratorios: A continuación veremos los diferentes tipos de patrones respiratorios. Cada curva corresponde a una inspiración – espiración. La diferencia entre el punto máximo y el punto mínimo es el volumen corriente.

• Respiración de Kussmaul: tiene un volumen de aire mas grande de lo normal, donde puede ser con una frecuencia mas grande o mas disminuida de lo normal. Esta respiración es típica de personas que tienen acidosis metabólica, donde hiperventilan (usan mas Vol. Aire corriente) para poder eliminar mas CO2 y así compensar de forma respiratoria la acidosis metabólica que tienen. Ejemplo: peronas diabéticas.

• Respiración de Cheyne-Stokes: Hay un aumento progresivo de la respiración hasta llegar a un máximo y después un desceso también progresivo. Después se da una apnea con diferente duración y se vuelve otra vez a repetir este patrón de ascenso y descenso progresivo. Se verifica en personas con fallo cardíaco crónico. Respiración en cresciente-descendiente.
• Síndrome de apneas durante el sueño: hay un cierre de la faringe, lo que hace que no se mueva el aire y se deje de respirar = apneas. No se renueva el aire, tiene hipoxémia, hay aumento de Co2 y se dan también otros cambios en la sangre que hacen despertar el córtex cerebral. Este respnde de forma defensiva dando la orden voluntaria de abertura de la vía aérea que va acompañada de un ronquido profundo. Con ésto se vuelve a respirar, pero este patrón de apneas se vuelve a repetir y se vuelve a dar el mismo mecanismo defensivo por parte del córtex.

• Respiración apneústica: la persona inspira y hace la apnea, y despueés se da la espiración y se repite este patron.
• Respiración atáxica o de Biot: patrones irregulares de la respiración.

2.2. Palpación del tórax:

• Transmisión a la pared torácica de las vibraciones vocales:
  • Cuando palpamos al paciente lo que notamos son las vibraciones de las cuerdas vocales que se transmiten a las otras estructuras.
  • Algunos cambios pulmonares pueden afectar a estas vibraciones ya que a través de los sólidos se transmiten mejor las vibraciones, y a a través de líquidos o aire no se transmiten tan bien.
  • Modificaciones posibles:
    • Incremento de las vibraciones: cuando hay consolidación pulmonar, es decir,  hay más células, más sustancias sólidas, menos aire, hay mas densidad, entonces hay mejor transmisión de las vibraciones, las sentimos mas. Se verifica este patrón en las neumónias.
    • Descenso de las vibraciones: se puede dar porque no llega la voz (parálisis vocal), o bien porque se interpone líquido (por ejemplo: derrame pleural) o cuando se interpone aire (por ejemplo: neumotórax) hay mas aire o líquido  y las vibraciones se transmiten menos.
• La palpación mejor que la inspección: observaremos diferentes aspectos.
  • Grado de expansión torácica.
  • Posible asimetría durante la respiración
  • Existencia de edema en la parte torácica ( si dejamos una huella en la piel al presionar, querrá decir que hay un edema).
• Exploración: Deberemos ponernos detrás de la persona y palpar en su cuello, para verificar si hay:
  • Adenopatías (ejemplo: tiroides aumentadas)
  • Enfisema subcutáneo: si hay aire en esta zona enel tejido subcutáneo se escucha una especie de crepitación a medida que se empuja el gas a través de los tejidos (es patológico).

2.3. Percusión del tórax:

Percutir sobre la espalda de la persona y así hacer vibrar las estructuras. esl sonido que nos llega lo detectamos y así podemos saber si es o no normal, si es disminuido o aumentado:

• Normal: sonido claro pulmonar
• Aumentada: timpánismo (sonido como un tambor). Se produce cuando hay exceso de aire en los pulmones y por tanto menos fases sólidas. Lo podemos encontar en:
  • Atrapamiento aéreo-enfisema
  • Pneumotórax.
• Disminuida: sonido mate (mas fases sólidas). Ocurre en los siguientes casos:
  • Disminución de aire en los alveolos: obstrucción pulmonar
  • Aumento de líquido y células en los alveolos: condensación pulonar
  • Aumento de líquido en la pleura: derrame pleural.

 2.4. Auscultación del tórax:

Utilizamos el fonendo, aunque también podríamos auscular con la oreja directamente. Lo que en realidad escuchamos es el aire que se mueve por las vías aéreas y cuerdas vocales, i será este sonido el que intentaremos valorar:

2.4.1. Sonidos Respiratorios:

• En condiciones normales: en función de las vías aéreas elos sonidos obtenidos son diferentes:

 

• En condiciones patológicas:
  • Sonido Bronquial: «Soplido tubárico»: Sentimos un sonido bronquial en un lugar donde no corresponde y no se debería de escuchar. Por ejemplo: se da en las pneumónias, donde se siente este sonido en las bases del pulmón. En esta enfermedad esta zona es más compacta de lo normal, es más sólida, i esto hace que cuando el aire pasa se comporte como si fuera un tubo grande –> sonido bronquial
  • Murmuro vesicular: En condiciones normales el murmullo vesicular lo escuchamos en la base pulmonar. Pero pueden pasar dos situaciones:
    • Disminución (hipofonesi) del sonido vesicular: esto ocurre por reducción del flujo aéreo porque entra menos aire y por lo tanto sentimos menos sonido. Es lo que escuchamos en una persona con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
    • Ausencia del sonido vesicular:  Esto ocurre por la dificultad de transmisión del sonido: en un derrame pleural el sonido no se transmite tan bien a través del líquido.

2.4.2. Trasmisión de la voz:

La voz se produce en la glotis, en las cuerdas vocales i se transmite en las diferentes estructuras. A medida que la voz se aleja de la laringe la sentimos peor porque pierde calidad.

Tenemos que pedir al paciente que hable de diferentes modods y mientras habla auscultaremos las bases y también las vías aéres y observaremos lo que ocurre:

• Transmisión normal: el sonido que escuchamos es poco inteligible y de tono bajo.
• Casos patológicos en la transmisión de la voz:
  • Broncofonía: escuchamos bien la voz en lugares donde en condiciones normales no deberíamos de escuchar (como por ejemplo en las bases de los pulmontes). Ha habido un aumento de la transmisicón de la voz.
  • Pectorilóquia áfona: pedimos al enfermo que susurre: la voz no se produce en las cuerdas vocales y en pulmón no vibrará. Así en condiciones normales no lo escucharemos en la periferia (en las bases del pulmón). Ahora sí sentiremos muy bien esta voz susurrante porque existen estructuras que transmiten el sonido.
  • Egofonia: Cuando hay un derrame pleural en la parte parte más alta sentimos un sonido más agudo.
  • Trasmisión vocal disminuida: si hay obstrucción bronquial, hay una disminución de la voz.

2.4.3. Sonidos adventicios (añadidos):

Los sonidos los podemos dividir según 2 criterios diferentes:

• Según si son continuados o intermitentes:
  • Contínuos: se sientes en la inspiración y en la espiración. Pueden ser: ronquidos o silibantes
  • Intermitentes: sólo se escuchan en la inspiración. Son crepitantes no musicales.
• En relación al lugar donde se producen:
  • Laringe y tráquea: al poner el fonendo escuchamos «estridor»
  • Bronquios y pulmones: «ronquidos, silibantes y estertores crepitantes».

————————————————————————————————————–

Nosotros nos basaremos en la clasificación según el lugar donde se produzca el sonido:

• Laringe y tráquea:
  • Estridor: sonido agudo y fijo que se produce por un cambio de diámetro u obstrucción laríngica o traqueal. Esta obstrucción se podría donar en un edema importante. Bronquios y pulmones:
• Bronquios y pulmones:
  • Silivantes: es el sonido característico que tiene una tonalidad alta y que suena como un silvido. En general tienen lugar en la espiración. La causa de los silivantes es la disminución del calibre de la vía aérea. Hay diferentes tipos:
    • Silivantes inspiratorios secuenciales: Tiene lugar en las bases del pulmón a causa de una fibrosis intersticial. En este caso, como está fibroso cuando intentamos expandirlo (al inspirar) le cuesta bastante y en la inspiración se pueden escoltar pequeños silvidos.
    • Silivantes monofónicas fijas: obstrucción parcial de un bronquio grande
    • Silivantes monofónicas aleatórias: se da tanto en la inspiración como en la espiración. Es típico de una crisis de asma (donde el problema es la disminución del calibre de las vías aéresas y el aire tiene dificultad para salir, por lo tanto la espiración estará siempre afectada y también lo estará la inspiración).
  • Ronquidos: son unos sonidos que se producen por la vibración de las vías aéreas a causa de una obstrucción por mucosidad o secreciones. Cuando respiramos hace que se muevan y se desprendan las secreciones que hay adheridas en la vía aérea. El sonido es húmedo.
  • Crepitantes: son sonidos húmedos. Sonido similar al que escuchamos cuando pisamos la nieve. Hay dos tipos:
    • Inspiratorios tardíos: son crepitantes muy secos, de tonalidad alta y de intensidad variable. Se dan por afectación del intersticio pulmonar en el caso de pulmones secos y a causa de fibrosis pulmonar. También son característicos cuando hay una ocupación por líquido de los alveolos por un edema agudo de pulmón. Estos serán unos crepitantes más húmedos y que se notan más en las bases.
    • Inspiratorios precoces y espiratorios: son menos abundantes y cambian con la tos. Se pueden verificar en algunos casos de enfisema y EPOC pero no son el típico de estas enfermedades.